Characterising the expression and function of CCL28 and its corresponding receptor, CCR10, in RA pathogenesis.

Ann Rheum Dis. 2015 Oct;74(10):1898-906.

【目的】CCL28がRA angiogenesisに対しての影響を検討する

【結果】RA滑膜組織や血清、単球やマクロファージにおいても、CCL28は健常人と比較して高発現している(Figure 1)。また、CCL28のreceptorの一つであるCCR10も同様の傾向であった(Figure 2)。血管内皮細胞ではTNF刺激によってCCL28、CCR10いずれも産生は増強した。単球やマクロファージでは、IL-6刺激によってCCR10も産生は増強した(Figure 3)。CCL28は血管内皮細胞の遊走や管腔形成に関与し、また関節液中のCCL28もその機能は認められた(Figure 4)。内皮細胞におけるCCL28のシグナルは、U0126を添加することにより遊走能や管腔形成能は低下する。実際にCCL28の刺激は10分後をピークにリン酸化される(Figure 5)。CCR10 siRNAで受容体を抑制した細胞ではCCL28のシグナルは入らない(Figure 6)。

【重要なポイント】リコンビナントタンパクだけでなく、生体サンプルを用いた機能を解明されている。